TACHYCARDIE :

Définition :

Accélération du rythme cardiaque au-dessus de 100/min. La tachycardie peut être sinusale (simple accélération du rythme) ou résulter d’un mécanisme anormal: foyer d’automatisme anormal ou phénomène de réentrée de l’activation au travers d’une zone de conduction lente. On distingue les tachycardies ventriculaires (TV) naissant au-dessous de la bifurcation du faisceau de His (tachycardie ventriculaire, fibrillation, torsades de pointes) et les tachycardies supraventriculaires (TSV) naissant au-dessus de la bifurcation (fibrillation, flutter, tachysystolie). On peut en rapprocher les extrasystoles ou activation prématurée (atriale, jonctionnelle ou ventriculaire).



Étiologie :

  1. Tachycardie sinusale – Physiologique: effort, émotion – Pathologique: fièvre, hyperthyroïdie, anémie, insuffisance cardiaque.
  2. TSV: souvent idiopathique, parfois en rapport avec une valvulopathie mitrale. Gêne en rapport avec la rapidité du rythme
  3. Tachycardie jonctionnelle: maladie de Bouveret. À début et fin brusques, due à un circuit de réentrée au niveau du nœud auriculoventriculaire. Survient sur cœur sain
  4. Tachycardie ventriculaire – Ce sont les tachycardies les plus graves avec un risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire. Parfois mal tolérée avec signes de choc cardiogénique – Complique souvent une cardiopathie ischémique (à la phase aiguë de l’infarctus ou, surtout, sur cicatrices de nécrose ancienne) ou une cardiomyopathie.
  5. Fibrillation ventriculaire: c’est la cause la plus habituelle des morts subites. Si on a pu réanimer le patient, il faut tout faire pour prévenir les récidives.
  6. Torsades de pointes – Trouble du rythme dû à un allongement excessif de l’espace QT (anti-arythmiques de classe I, hypokaliémie, bradycardie, congénital) avec un aspect ECG fait de complexes déformés rapides, tantôt positifs, tantôt négatifs. – Provoque des étourdissements ou des syncopes brèves, voire un arrêt cardiaque. – Récidive fréquente; l’évolution peut se faire vers la fibrillation ventriculaire.
  7. Syndrome de Wolff-Parkinson-White: dû à une voie accessoire court-circuitant le nœud auriculoventriculaire (aspect de pré-excitation), entraînant des tachycardies réciproques. Le risque est le passage en fibrillation auriculaire avec un rythme ventriculaire très rapide (risque de mort subite).
  8. Extrasystoles auriculaires: fréquentes sur cœur sain, bénignes. Peuvent annoncer un état préfibrillatoire auriculaire
  9. Extrasystoles ventriculaires – Fréquentes sur cœur sain, en général de bon pronostic, d’autant plus qu’elles disparaissent à l’effort. – Compliquent de nombreuses pathologies cardiaques, surtout cardiopathie ischémique.


Facteurs de risque :

  • Cardiopathie sous-jacente congénitale ou acquise
  • Troubles hydroélectrolytiques
  • Intoxication médicamenteuse (digitalique, effet arythmogène d’autres antiarythmiques)


Signes cliniques :




Le diagnostic n’est pas clinique. La symptomatologie dépend de la rapidité du rythme cardiaque, de l’état du myocarde sous-jacent et de la durée du trouble du rythme.

  • Palpitations
  • Pouls irrégulier, difficile à prendre
  • Poussée d’insuffisance cardiaque


  • Lipothymie
  • Angor
  • Mort subite


Examens biologiques : Vérifier la kaliémie et la fonction thyroïdienne




ECG : Ondes atriales visibles >100/min: TSV

Régulières :
À 150-200/min et séparées par la ligne isoélectrique: tachysystolie auriculaire À 250-300/min en dent de scie: flutter auriculaire

Irrégulières : sans retour à la ligne isoélectrique: fibrillation auriculaireQRS > 100/min:

QRS fins ou identiques aux QRS en rythme sinusal : TSV – Ondes P normales: tachycardie sinusale – Ondes P anormales flutter ou tachysystolie auriculaires avec une conduction des oreillettes au ventricule en 2/1 ou 3/1 – P = QRS, P étant avant ou après le QRS, tachycardie jonctionnelle – P non visible: faire enregistrement transœsophagien

  • P > QRS: flutter ou tachysystolie auriculaire
  • P = QRS: tachycardie jonctionnelle


QRS larges ou différents du QRS en rythme sinusal – Irréguliers · morphologie stable: TSV avec bloc de branche (BB), TV (rare) · morphologie variable: torsades de pointes, TV polymorphe, fibrillation auriculaire + Wolff-Parkinson-White · réguliers · P dissociées du QRS: TV (complexes de capture et fusion) · P non visibles: enregistrement transœsophagien. P < QRS = TV; P > QRS = flutter ou tachysystolie + BB




Conduite a tenir :



Le problème le plus important est de différencier une TV qu’il faut réduire rapidement d’une TSV dont on peut seulement ralentir la fréquence ventriculaire. L’exploration électrophysiologique par voie œsophagienne pendant une tachycardie permet de différencier une TV d’une TSV, selon la chronologie des oreillettes et des ventricules. Si les accès de tachycardie sont brefs, faire un enregistrement Holter pour objectiver le trouble du rythme. Après la réduction du trouble du rythme, le bilan est étiologique: recherche d’une cardiopathie sous-jacente (échocardiographie et, si nécessaire, coronarographie), recherche d’un facteur déclenchant (dyskaliémies, intoxication médicamenteuse).




Traitement :

  1. Choc électrique externe si mauvaise tolérance hémodynamique
  2. Sinon, réduction médicamenteuse du trouble du rythme
  3. On peut également arrêter la tachycardie par réentrée par stimulation électrique par voie transœsophagienne pour les TSV (flutter) et par voie endocavitaire (salle de cathétérisme) pour les TV.
  4. Tachycardie jonctionnelle: manœuvre vagale (blocage de la conduction auriculo-ventriculaire)
  5. Torsade de pointes: stimulation ventriculaire droite pour raccourcir QT, correction de l’hypokaliémie
  6. Traitement d’une insuffisance cardiaque
  7. Anticoagulation
  8. Correction hydro-électrolytique si nécessaire
  9. Si le traitement médical n’empêche pas les récidives, on peut envisager une destruction du substrat arythmogène par radio fréquence (dans le WPW, l’ablation du faisceau accessoire est une alternative au traitement médical).
  10. Traitement d’une éventuelle cause (anomalie hydroélectrolytique, dysthyroïdie…)


Actuellement, il existe de nombreux anti-arythmiques par voie intraveineuse. Leur utilisation est conseillée en milieu médical spécialisé.

  1. Tachycardie sinusale: sédatifs, &#223;-bloquants (si essentielle)
  2. Tachycardie supraventriculaire – Per os: propafénone ou flécaïnide ou dose de charge d’amiodarone (30 mg/kg) – Si urgence, réduction par voie IV
  3. Tachycardie jonctionnelle: Striadyne en bolus (10 à 40 mg) après échec des manœuvres vagales
  4. WPW – Si passage en fibrillation auriculaire bien toléré, ralentissement par amiodarone ou flécaïnide, sinon choc électrique. Contre-indication des digitaliques – Réduction de la tachycardie: même traitement que les tachycardies jonctionnelles.
  5. TV: de nombreux anti-arythmiques par voie IV sont efficaces. Choisir un produit à demi-vie courte et peu dépresseur myocardique.





Précautions d’emploi :

  • Les digitaliques sont contre-indiqués dans le WPW.
  • La plupart des anti-arythmiques sont dépresseurs de la contractilité myocardique à différents degrés, de l’automatisme et de la conduction intracardiaque.
  • Effet proarythmogène de certains agents
  • Amiodarone: jamais en IV direct


Mesures hygiéno-diététiques: En cas d’arythmie bénigne sur cœur sain, suppression des excitants (alcool, café, tabac)
Surveillance :Surveillance de l’efficacité du traitement préventif: clinique, ECG et Holter ,surveillance de la cardiopathie sous-jacent

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