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Les streptocoques, entérocoques et pneumocoques

Chapitre 4 - Les streptocoques, entérocoques et pneumocoques



Les streptocoques, entérocoques et pneumocoques


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    Chapitre 4 - Les streptocoques, entérocoques et pneumocoques

    Les bactéries des genres Streptococcus et Enterococcus sont des cocci à Gram positif, catalase négative, à métabolisme anaérobie. Le genre streptococcus rassemble les streptocoques sensu stricto et le pneumocoque. Le genre enterococcus regroupe les streptocoques du groupe D, sauf Streptococcus bovis.
    4.1 Les streptocoques
    4.1.1 Historique
    En 1879, PASTEUR décrit dans le pus d'un abcès chaud des micro-organismes en chapelet de grains. ROSENBACH leur donne, en 1884, le nom de streptocoques.
    En 1924, DICK démontre que la scarlatine est due au streptocoque.
    En 1928, LANCEFIELD propose la classification antigénique qui porte son nom et qui remplace les classifications précédentes basées uniquement sur les propriétés hémolytiques. Avec la méthode de LANCEFIELD on peut classer les streptocoques en sérogroupes de A à T. Certains streptocoques qui ne possèdent pas d'antigène permettant de les classer selon la méthode de LANCEFIELD sont dits « non groupables ».
    En 1936, l'avènement des sulfamides entraîne une baisse de la mortalité par fièvre puerpérale, complication post partum souvent causée par les streptocoques.
    4.1.2 Habitat
    Les streptocoques regroupent de nombreuses espèces. Certaines sont des parasites de l'espèce humaine (streptocoques des groupes A, C et G de LANCEFIELD), d'autres des commensaux de la muqueuse buccale (streptocoques du groupe B et streptocoques non groupables et non hémolytiques) ou de la muqueuse génitale (groupe B) ou de l'intestin (anciens streptocoques du groupe D ou entérocoques considérés maintenant comme faisant partie d'un genre à part, le genre enterococcus). D'autres encore sont des commensaux des animaux ou des saprophytes.
    4.1.3 Pouvoir pathogène
    Les streptocoques sont, après les staphylocoques, les bactéries pyogènes n° 2. Le plus pathogène d'entre eux est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A de LANCEFIELD, appelé Streptococcus pyogenes, qui est responsable de la majorité des affections provoquées par les streptocoques. Les réactions immunologiques de l'hôte infecté par S.pyogenes sont beaucoup plus complexes que celles qui s'observent lorsqu'il est infecté par S.aureus et peuvent conduire à la formation d'anticorps spécifiques à un taux élevé et d'auto-anticorps.
    4.1.3.1 Maladies provoquées par les streptocoques des groupes A, C, G.
    Les streptocoques des groupes A, C, G qui sont bêta-hémolytiques (large zone d'hémolyse franche autour des colonies cultivées sur gélose au sang frais), ont un pouvoir pathogène similaire. Ils sont responsables des affections suivantes :

    • L'angine rouge ou érythémato-pultacée (de pultis = bouillie, en latin), ou est l'affection streptococcique la plus fréquente : elle s'accompagne classiquement de fièvre à 39-40°C, de dysphagie par inflammation amygdalienne et périamygdalienne, d'une adénopathie satellite, de céphalées et d'asthénie.
    • D'autres infections aiguës : cutanées, muqueuses ou septicémiques. Les unes sont locales, comme l'impétigo (enfant : lésions au niveau du visage et des mains de type vésiculo-pustulaire, puis crouteuses, de contagiosité ++), l'érysipèle (placard rouge surélevé, limité par un bourrelet + signes généraux), ou encore sur les infections des plaies et brûlures.
    • Les bactériémies sont souvent secondaires à une infection locale. C'est le cas de la fièvre puerpérale qui fait suite à une infection génitale du post-partum. Il faut citer aussi les endocardites aiguës, les méningites.
    • La scarlatine associe une angine et la diffusion à partir du foyer angineux d'une toxine érythrogène secrétée par le streptocoque. La réaction de DICK consiste à tester la sensibilité du sujet à l'inoculation intradermique d'une faible dose de toxine érythrogène.
      Les sujets chez lesquels l'injection de toxine ne provoque pas une réaction érythémateuse sont immunisés contre la scarlatine. Pour l'histoire, la réaction de SCHULTZE et CHARLTON, ou réaction d'extinction, était une épreuve diagnostique qui consistait à injecter par voie intradermique au niveau d'une plaque d'érythème scarlatiniforme un peu de sérum de convalescent de scarlatine. Si l'érythème s'éteignait au point d'injection, c'est qu'il s'agissait d'une scarlatine.
    • Des syndromes de choc toxique avec défaillance viscérale multiple, identique à celui observé parfois avec S.aureus (cf. chapitre 3), d'où son nom de TSLS (Toxic shock like syndrom).
    • Des affections auto-immunes, conséquences d'infections à streptocoque A. C'est le cas du rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.), de la néphrite post-streptococcique, de la chorée de SYDENHAM (contractions musculaires, involontaires, persistant pendant le repos, gestes amples et rapides et incoordination des mouvements volontaires). La parenté antigénique entre la paroi du streptocoque et certains tissus humains explique le développement d'auto-anticorps. Elle explique également le traitement des affections auto-immunes : pénicillino-thérapie pour éliminer le streptocoque et cortisone pour diminuer la réaction immunitaire.

    4.1.3.2 Maladies provoquées par les autres streptocoques

    1. Il peut s'agir d'infections aiguës :
      • génitales, qui peuvent se compliquer de fièvre puerpérale, provoquées par les streptocoques du groupe B,
      • néonatales sévères : septicémies, méningite dûe au streptocoque du groupe B.
      • de localisations diverses (abcès du cerveau, cholécystites, etc).

    2. Il peut s'agir d'infections subaiguës dont la plus classique et la plus grave est l'endocardite lente d'OSLER. Celle-ci est due à la greffe, sur un endocarde préalablement lésé (anomalie congénitale, séquelle de cardite rhumatismale, etc...) d'un streptocoque non groupable comme S.sanguis ou S.mitis fréquemment isolé de la plaque dentaire et du sillon gingival, d'un streptocoque du groupe D (S.bovis), d'origine intestinale (notamment en cas de cancer colique), ou d'un entérocoque.

    4.1.4 Etude bactériologique
    4.1.4.1 Microscope
    Les streptocoques sont des cocci de taille et de forme irrégulières, à Gram positif, groupés en chaînettes plus ou moins longues et flexueuses, immobiles, acapsulés, asporulés (figure 1).
    4.1.4.2 Culture
    Les streptocoques sont des germes exigeants qui ne poussent donc pas sur les milieux de culture ordinaires. Ceux-ci doivent être additionnés de sérum ou de sang frais.
    En bouillon
    les streptocoques poussent en donnant des flocons et un dépôt au fond du tube dû aux longues chainettes et évoquant de la mie de pain.
    Sur gélose au sang
    ils donnent de petites colonies grisâtres, translucides, en grain de semoule, entourées d'une zone d'hémolyse totale (hémolyse bêta) pour les streptocoques des groupes A, C, G, tandis que les autres streptocoques donnent une hémolyse partielle (hémolyse alpha) ou pas d'hémolyse du tout.
    4.1.4.3 Caractères biochimiques
    Les streptocoques sont des bactéries à métabolisme anaérobie mais aérobie tolérants. Ils n'ont pas de catalase (enzyme respiratoire), à l'inverse des staphylocoques.
    4.1.4.4 Structure antigénique
    La présence, dans la paroi des streptocoques, d'un polyoside C spécifique a permis à LANCEFIELD la classification en groupes antigéniques. Chez le streptocoque du groupe A de Lancefield, la protéine M est le principal antigène de la paroi. C'est le facteur majeur de la virulence, par résistance à la phagocytose (dégradation de C3B). Les anticorps anti-M confèrent une immunité durable et protectrice. Il existe plus de 60 types différents d'antigène M ; le type M12 serait plus souvent rencontré dans les néphrites.
    4.1.4.5 Substances élaborées par streptococcus pyogènes

    1. La toxine érythrogène, responsable de la scarlatine, est une exo-enzyme. Elle n'est sécrétée que par les streptocoques des groupes A, C ou G lysogènes, c'est-à-dire qui hébergent un bactériophage tempéré (prophage). La réaction de DICK et celle de SCHULTZE et CHARLTON sont en relation avec cette toxine et les anticorps spécifiques dont elle induit la formation. Les souches de streptocoques responsables de chocs toxiques et de défaillances viscérales multiples produisent une toxine très proche de la toxine érythrogène et appelée Spe (Streptococcal pyogenic exotoxin). Le mode d'action de ces deux toxines est proche de celle de TSST, de S.aureus (superantigène, cf. S.aureus).
    2. De nombreuses enzymes non toxiques sont sécrétées par les streptocoques :
      • Les hémolysines O et S sont appelées streptolysines. Elles sont antigéniques et donnent lieu à la formation par l'hôte infecté d'antistreptolysines. L'anti-streptolysine O, ou ASLO, se dose au cours des affections chroniques à streptocoques, notamment le R.A.A. Un taux élevé d'ASLO témoigne d'une infection évolutive à streptocoque (normal = 200 UI/ml).
      • La streptokinase (fibrinolysine) (normale = 80 U/ml), la streptodornase (qui lyse les acides nucléiques) sont également antigéniques. Elles peuvent être dosées au cours des infections à streptocoques. La streptokinase est utilisée dans le traitement médical des embolies.
      • La hyaluronidase est comme celle du staphylocoque un facteur de diffusion du germe et de ses enzymes dans l'organisme humain (infections cutanées).
      • Une protéase capable de dégrader C5A, contribuant à l'échapement à la phagocytose.


    4.1.5 Diagnostic bactériologique
    Le diagnostic de l'infection streptococcique peut se faire par la méthode directe (mise en évidence du germe) et par la méthode indirecte (dosage des anticorps).
    4.1.5.1 Diagnostic direct
    Après prélèvement aseptique fait avant le début du traitement antibiotique, l'examen microscopique recherche la présence de cocci à Gram positif, de taille irrégulière, groupés en chaînettes.
    La culture est faite sur des milieux enrichis type gélose au sang. L'origine du prélèvement et la nature de l'hémolyse sur gélose au sang orientent le diagnostic.

    • Si le prélèvement provient d'une cavité close (pus d'abcès, liquides d'épanchement, L.C.R., urines) ou s'il s'agit d'une hémoculture, tous les streptocoques isolés peuvent être pathogènes même s'ils ne sont pas bêta-hémolytiques
    • S'il s'agit au contraire d'un prélèvement de gorge (angine), seuls les streptocoques bêta-hémolytiques doivent être pris en considération. En plus il faut vérifier qu'ils appartiennent bien au groupes A, C ou G car certains streptocoques commensaux (B ou D) peuvent être bêta-hémolytiques.
    • En cas de méningite néonatale, la contre-immunoélectrophorèse ou l'agglutination de particules de latex portant des anticorps antistreptocoques B permet parfois d'identifier la présence d'antigène dans le LCR.
    • L'antibiogramme, notamment l'étude de la sensibilité à la pénicilline et à l'érythromycine, viendra toujours compléter le diagnostic direct.


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    4.1.5.2 Diagnostic indirect
    Il repose sur le dosage dans le sérum (sérodiagnostic) des anticorps contre les enzymes du streptocoque. L'anticorps le plus souvent recherché est l'antistreptolysine O (ASLO) dont le taux normal est inférieur ou égal à 200 unités/ml.
    4.1.6 Traitement
    4.1.6.1 Traitement curatif
    Les streptocoques des groupes A, C et G sont extrêmement sensibles à la pénicilline et à l'érythromycine qui sont donc les antibiotiques à choisir pour le traitement des infections qu'ils provoquent.
    Les autres streptocoques, notamment les streptocoques non groupables et Streptococcus bovis, sont de sensibilité intermédiaire ou résistance à la pénicilline. Ils posent par conséquent des problèmes thérapeutiques et obligent souvent à associer de fortes doses de pénicilline ou d'amoxicilline à un aminoside (par exemple la gentamicine).
    4.1.6.2 Traitement préventif
    Rôle historique d'Ignace Semmelweis qui, à la maternité de Vienne entre 1847 et 1849, puis à celle de Pest (Budapest), a démontré le rôle de l'hygiène des mains des médecins dans la prévention de la fièvre puerpérale.
    4.2 Les entérocoques

    Les entérocoques sont des cocci à Gram positif, disposés en diplocoques, commensaux du tube digestif. Ils sont responsables d'infections urinaires et d'endocardites. Les plus fréquemment isolés sont Enterococcus faecalis et à un moindre degré Enterococcus faecium.
    Les entérocoques poussent sur milieu ordinaire, sur milieu hostile (NaCl 6,5 %, bile) et appartiennent au groupe D de Lancefield. Ils sont bien moins sensibles aux antibiotiques que les autres streptocoques et en 1986 les premières souches d'entérocoques résistant aux glycopeptides (vancomycine, téicoplanine) ont été isolées.
    4.3 Le pneumocoque
    4.3.1 Définition
    Le pneumocoque, Streptococcus pneumoniae, est un diplocoque à Gram positif, encapsulé, ayant les propriétés métaboliques des bactéries du genre Streptococcus.
    4.3.2 Habitat
    Le pneumocoque est un hôte normal (commensal) de l'arbre respiratoire supérieur (rhino-pharynx) de l'homme. On le trouve d'autant plus souvent que le sujet est jeune (40 % de portage chez les enfants fréquentant les crèches).
    4.3.3 Pouvoir pathogène naturel
    A l'occasion d'une baisse de l'immunité générale ou locale, provoquée par des anomalies du tractus respiratoire, des intoxications (alcool), des troubles circulatoires, la malnutrition, la splénectomie, etc…, le pneumocoque peut se multiplier activement dans l'arbre respiratoire. Il va provoquer :

    • Des affections loco-régionales : bronchites, trachéobronchites, sinusites, otites, conjonctivites, pneumonies franches lobaires aiguës (accompagnées dans 15 à 25 % des cas de bactériémie), pleurésies. Les pneumonies à pneumocoque représentent 60 à 80 % de toutes les pneumonies bactériennes.
    • Des affections à distance : péricardites, méningites, péritonites, arthrites. Un caractère important des infections à pneumocoque est à retenir : la fréquence des réactions fibrineuses génératrices de cloisonnements (par exemple pleuraux ou méningés) qui, eux-mêmes, aggravent le pronostic.

    4.3.4 Etude bactériologique
    4.3.4.1 Microscope
    Les pneumocoques apparaissent comme des cocci à Gram positif, en flamme de bougie, encapsulés, groupés par paire (diplocoque), parfois en courtes chaînettes (figure 3).
    4.3.4.2 Culture
    La culture du pneumocoque est aussi difficile que celle des streptocoques. Sur gélose au sang en anaérobiose ou sous CO2, le pneumocoque donne des colonies lisses, transparentes, en goutte de rosée, entourées d'une zone d'hémolyse partielle (alpha). Par repiquages successifs, les colonies deviennent rugueuses et correspondent à des pneumocoques ayant perdu leur capsule.
    4.3.4.3 Caractères biochimiques
    Comme tous les streptocoques, le pneumocoque est un germe à métabolisme anaérobie mais aérobie tolérant. Il n'a pas de catalase.
    L'adjonction de tensio-actifs (bile, sels biliaires) à une culture de pneumocoque en bouillon entraîne la lyse des capsules du pneumocoque et l'éclaircissement immédiat du bouillon (phénomène de NEUFELD).
    A l'inverse des streptocoques, le pneumocoque est sensible à un sel de cuivre, l'éthyl-hydrocupréine (optochine). Cette propriété est utilisée pour l'identification du pneumocoque au laboratoire.
    4.3.4.4 Construction chimique et antigènique
    Le pneumocoque est caractérisé par la présence d'une capsule de nature polysaccharidique dont il existe 84 types immunologiques. En contact avec un anticorps spécifique, le polysaccharide forme un complexe antigène-anticorps qui se traduit, à l'examen microscopique, par le phénomène du gonflement de la capsule. Ce phénomène permet le typage sérologique des pneumocoques et a un grand intérêt épidémiologique.
    La capsule du pneumocoque joue un rôle capital dans le pouvoir pathogène du germe en empêchant la phagocytose.
    Au cours d'une infection à pneumocoque, le développement d'anticorps anti-capsule entraîne la guérison de l'infection.
    Les pneumocoques sans capsule ne peuvent plus se distinguer des streptocoques non groupables. Mis en présence d'ADN extrait de pneumocoques capsulés, ils peuvent être « transformés » en pneumocoques capsulés (transformation, GRIFFITH, 1928).
    4.3.4.5 Pouvoir pathogène expérimental
    Le pneumocoque est pathogène pour la souris. Injecté par voie intrapéritonéale, il entraîne la plupart du temps une septicémie mortelle en 24-28 heures. Cette propriété est parfois employée pour isoler le pneumocoque. Actuellement elle est uniquement utilisée pour la pathologie expérimentale dans les essais thérapeutiques anti-infectieux.
    4.3.5 Diagnoctic bactériologique
    Il n'y a pas de diagnostic sérologique des infections à pneumocoque. Le diagnostic bactériologique repose donc sur la mise en évidence du pneumocoque dans les lésions. Il est relativement aisé lorsque l'infection pneumococcique est une méningite, une pleurésie ou encore lorsque la pneumonie s'accompagne d'une bactériémie. En raison de la présence normale de S.pneumoniae dans la flore normale du rhino-pharynx, l'analyse bactériologique des crachats n'est pas un moyen fiable de faire le diagnostic d'une pneumonie à pneumocoques. Chez environ 50 % des sujets ayant une pneumonie à pneumocoque prouvée par hémoculture, les crachats ne permettent pas l'isolement du pneumocoque et, à l'inverse, chez 50 % de sujets pour lesquels le pneumocoque est isolé des crachats il n'existe pas de pneumonie.
    Le prelèvement des sécrétions bronchiques doit être fait dans de bonnes conditions (brosses protégées). Dans tous les cas, les prélèvements doivent être effectués avant tout traitement antibiotique (Sang, L.C.R., liquide pleural, sécrétions bronchiques etc…).
    Le diagnostic de pneumocoque repose sur la présence :

    • à l'examen microscopique, de diplocoques à Gram positif encapsulés et de nombreux polynucléaires altérés, s'il s'agit d'un liquide de séreuse infectée, d'un abcès, etc...
    • à la culture sur gélose au sang, de colonies en goutte de rosée, alpha-hémolytiques, sensibles à l'optochine. L'identification peut, si nécessaire, être complétée par la lyse par la bile ou les sels biliaires d'une culture en bouillon et le sérotypage.
      On complètera l'isolement et l'identification du pneumocoque par un antibiogramme, en raison de l'apparition de souches de pneumocoques résistantes aux antibiotiques. D'après les résultats publiés en 1997 dans le Bulletin Epidémiologique Annuel par l'Institut National de Veille Sanitaire (2), en moyenne 46 % des souches de pneumocoque sont résistantes à l'érythromycine, 40 % au cotrimmoxazole. L'étude de la sensibilité à la pénicilline G monte que 40 % des souches sont de sensibilité diminuée ou résistantes à la pénicilline G. Il faut noter toutefois que le pourcentage de souches résistantes varie en fonction de l'âge du patient. Ainsi, chez les jeunes enfants, 60 % des souches sont résistantes à l'érythromycine mais seulement chez 40 % des sujets adultes. L'apparition des souches de pneumocoques résistantes aux antibiotiques est le résultat de l'augmentation de la consommation des antibiotiques, en particulier chez les jeunes enfants, et la transmission croisée des souches résistantes, surtout dans les collectivités d'enfants (crèches). Des transferts de matériel génétique par transformation ou par transposition peut se faire dans le rhino-pharynx entre les streptocoques commensaux résistant aux antibiotiques et les pneumocoques
    • En cas de méningite, la contre immunoélectrophorèse ou l'agglutination de particules de latex portant des anticoprs anticapsulaires permet parfois de mettre en évidence des d'antigènes pneumococciques dans le LCR.

    4.3.6 Traitement

    • Avant l'ère des antibiotiques, la sérothérapie par des sérums spécifiques antipolysaccharide capsulaire était le seul moyen de traiter les sujets infectés.
    • L'antibiotique de choix reste la pénicilline, malgré l'apparition de souches fortement résistantes à cet antibiotique.
    • Il existe un vaccin qui contient les polysaccharides des 23 types les plus souvent rencontrés aux U.S.A. L'efficacité de ces vaccins, recommandés chez les sujets à immunité déficiente, n'est pas pleinement démontrée. Il est indiqué chez les sujets splénectomisés et les personnes âgées. Un vaccin contenant les antigènes polysaccharidiques de 7 sérotypes (vaccin heptavalent) fréquents chez l'enfant et souvent associés à la résistance aux antibiotiques a fait l'objet aux USA d'un essai portant sur plus de 37.000 enfants, la moitié des enfants recevant le vaccin anti-pneumococcique heptavalent, l'autre moitié un vaccin anti-méningococcique (4). Parmi les enfants vaccinés par le vaccin anti-pneumococcique heptavalent 3 cas d'infections sévères sont identifiés pendant la période de surveillance post-vaccinale alors qu'il y en a eu 49 parmi les autres enfants (efficacité protectrice de 93 %). L'efficacité protectrice sur les otites moyennes aiguës est de 57 %. Ce dernier vaccin, maintenant disponible en France, est administré avant un an et nécessite trois injections.

    4.4 Bibliographie

    1. Leclercq R, Derlot E, Duval S et al. Plasmid-mediated resistance to vancomycin and teicoplanin in Enterococcus faecium. New England J. Med. 1988 ; 319 : 157-161.
    2. Bulletin Epidémiologique Annuel. Résistance du pneumocoque aux antibiotiques en France en 1997. 1997 ; 2 : 183-186
    3. Schrag SJ, Beall B, Dowel SF. Limiting the spread of resistant pneumococci : biological and epidemiologic evidence for the effectiveness of alternative interventions. Clin. Microbiol. Rev. 2000 ; 13 : 588-601.
    4. Abramson JS et coll. 2000 : Technical Reports : prevention of pneumococcal infections, including the use of pneumococcae conjugate and polysaccharide vaccines and antibiotic prophylaxis. Pediatrics 2000 ; 106 (2) : 367-376.

 

 

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